標題摘要內容

 技術前沿 

關于我們/About??
circRNA研究匯總 | 20191021-1027
來源: | 作者:geneseed | 發布時間: 2019-10-28 | 118 次瀏覽 | 分享到:

歡迎各位來到circRNA研究報道匯總”欄目,本期從pubmed中檢索收集最新發布的circRNA文獻共計20篇,下面我們一起來看看,circRNA研究最近有哪些進展。檢索式:circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract]

 

1、circRNA DMNT3B的下調通過靶向miR-20b-5pBAMBI導致糖尿病性視網膜血管功能障礙。

標題:Downregulation of circRNA DMNT3B contributes to diabetic retinal vascular dysfunction through targeting miR-20b-5p and BAMBI.

雜志:EBioMedicine

影響因子:6.68

通訊作者:王中峰(復旦大學附屬中山醫院)和 徐格致(復旦大學腦科學研究院)

糖尿病視網膜病是糖尿病的一種血管并發癥,是導致視力障礙和失明的主要原因。該研究作者調查了在糖尿病條件下circDNMT3B如何參與視網膜血管功能障礙。首選通過qRT-PCR檢測糖尿病條件下視網膜微血管內皮細胞中circDNMT3BmiR-20b-5pBAMBI的表達。隨后通過蛋白質印跡,細胞計數,Transwell,基質膠脈管形成和視網膜胰蛋白酶消化等實驗,探討circDNMT3B / miR-20b-5p / BAMBI在視網膜血管功能障礙中的作用。使用生物信息學分析和螢光素酶報告基因,siRNA和過表達技術揭示circDNMT3B / miR-20b-5p / BAMBI相互作用的機制。視網膜電圖用于評估視覺功能。結果發現:在糖尿病條件下,BAMBI下調介導miR-20b-5p的上調促進了人視網膜微血管內皮細胞(HRMEC)的增殖,遷移和管形成,這是由的。在糖尿病條件下,circDNMT3B充當miR-20b-5p的海綿被下調。circDNMT3B過表達減少了糖尿病大鼠的視網膜無細胞毛細血管數目并減輕了視覺損傷。該研究,在糖尿病性視網膜病患者的增生性纖維血管膜中證實了circDNMT3BmiR-20b-5p表達的變化。circDNMT3B的下調通過調節miR-20b-5pBAMBI促成糖尿病視網膜的血管功能障礙,為糖尿病性視網膜病提供了潛在的治療策略。

圖注:circDNMT3B在糖尿病視網膜病中的功能機制示意圖。


2、
CircRNA cRAPGEF5通過miR-27a-3p / TXNIP途徑抑制腎細胞癌的生長和轉移。

標題:CircRNA cRAPGEF5 inhibits the growth and metastasis of renal cell carcinoma via the miR-27a-3p/TXNIP pathway.

雜志:Cancer Letters

影響因子:6.508

通訊作者:吳震杰 王林輝 上海長征醫院

已有研究表明CircRNA RAPGEF5cRAPGEF5)源自RAPGEF5基因的第2-6外顯子,可能促進甲狀腺乳頭狀癌的進展。該研究則主要探討了cRAPGEF5在腎細胞癌(RCC)中的作用。研究者發現cRAPGEF5RCC組織中顯著下調。在245RCC病例中,cRAPGEF5的下調與臨床特征呈正相關,獨立預測整體生存率和無復發生存率低。功能測定表明,cRAPGEF5在體外和體內均抑制RCC增殖和遷移。從機理上分析RNA免疫沉淀和circRNA體內沉淀實驗表明,cRAPGEF5充當致癌基因miR-27a-3p的海綿,miR-27a-3p靶向抑制TXNIP基因。miR-27a-3pcRAPGEF5TXNIP之間的相互作用通過雙熒光素酶報告基因證實。總之,cRAPGEF5下調與RCC進展有關,并預示RCC預后不良。cRAPGEF5通過miR-27a-3p抑制RCC的生長和轉移。miR-27a-3p通過調節TXNIP促進RCC增殖和遷移。cRAPGEF5通過miR-27a-3p / TXNIP途徑抑制RCC中起著作用,并可能成為RCC患者有希望的預后生物標志物和新的治療靶標。

圖注:cRAPGEF5通過miR-27a-3p / TXNIP途徑抑制RCC的作用機制示意圖


3、
來自APC的環狀RNA通過與TET1miR-888相互作用失活Wnt /β-catenin信號傳導,從而抑制了彌漫性大B細胞淋巴瘤的增殖。

標題:A circular RNA from APC inhibits the proliferation of diffuse large B-cell lymphoma by inactivating Wnt/β-catenin signaling via interacting with TET1 and miR-888.

雜志:Aging (Albany NY)

影響因子:5.515

通訊作者:Jie Ma和郭永軍(鄭州大學附屬腫瘤醫院

該研究為了調查circRNA在彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)中的作用機制研究者對配對的DLBCL和正常組織進行了circRNA微陣列分析,鑒定了一種新且高度穩定的circRNA,其源于APC腫瘤抑制基因7外顯子14外顯子反向剪接形成并命名為circ-APChsa_circ_0127621),circ-APCDLBCL組織,細胞系和血漿中顯著下調。在體外功能獲得性實驗中,circ-APC外源過表達抑制DLBCL細胞增殖,在體內實驗中可抑制腫瘤生長。細胞質circ-APC充當miR-888的海綿,通過減miR-888APC基因的抑制作用,在轉錄后水平上調APC。此外,細胞circ-APCAPC啟動子結合并募集DNA脫甲基酶——TET1,從而轉錄水平上調APC。上調APC通過減少細胞核中β-catenin聚集,抑制了經典的Wnt /β-catenin信號傳導途徑,從而抑制了DLBCL的生長。在臨床上,發現circ-APCDLBCL患者的有效診斷和預后生物標志物。研究表明,circ-APC是一種新型的增殖抑制劑,恢復circ-APC的表達對于DLBCL患者可能是一種有前途的治療方法。

圖注:circ-APC通過miR-888/APC and TET1/APC信號軸抑制DLBCL細胞增殖

 

參考文獻列表



ag电子的ymac是什么游戏